La question centrale posée par les stratégies de thérapie ciblée est "où viser la bête pour la stopper et/ou la tuer ?", l'animal en question étant ici le cancer qu'il convient d'atteindre au coeur, à la tête, ou au moins aux pattes. Transposée au niveau cellulaire, cette métaphore est le sujet des deux volumes consacrés aux cibles membranaires, bien entendu a priori les plus accessibles.

Dans cette première partie, le potentiel de plusieurs récepteurs présentés à la membrane plasmique des cellules cancéreuses et dotés d'une activité de tyrosine kinase d'être des cibles efficaces, létales ou invalidantes, est évalué : EGFR (Jacques Robert) ; KIT et PDGFR (Jean-François Emile) ; MET (Jean-Paul Borg) ; HER-2, 3 et 4 (Frédérique Penault-Llorca) ; RET (Christelle de la Fouchardière, Jean-Pierre Droz) ; IGF-1R (Julien Dômont, Angela Cioffi, Axel Le Cesne).

Le plus souvent, l'effet est attendu de l'inhibition d'une cible. D'autres fois, de son activation. Tel est le cas des récepteurs de mort, DR4 et DR5 (Stéphane Vignot) et RANK (Philippe Clézardin).

Il est notoire que le cancer est un fauve malaisé à chasser. Aussi, le cinquième volume s'efforcera-t-il d'identifier de nouvelles zones sensibles à toucher à la membrane.

• Les récepteurs à activité tyrosine kinase
  • Ciblage du récepteur de l'EGF
  • KIT et PDGFR
  • Le récepteur à activité tyrosine kinase MET
  • HER-2, 3 et 4 : "le bon, la brute et le truand"
  • La orotéine RET
  • La voie du récepteur du facteur de croissance de type insuline (IGF-1R)
• Les récepteurs de mort
  • Récepteurs de mort cellulaire DR4 et DR5 : "la mort aux trousses"
  • RANK/RANKL/OPG dans les tumeurs osseuses primitives et secondaires