Contribution de c-iap2 à l'oncogenèse - modulation de tlr3
Traitement du cancer
Luc Friboulet - Collection Omn.univ.europ.
144 pages, parution le 07/10/2011
Résumé
Les carcinomes nasopharyngés (NPC) présentent une surexpression constitutive de la protéine c-IAP2. A l'aide d'un inhibiteur pharmacologique de c-IAP2 et d'ARN interférents, j'ai montré qu'elle est essentielle pour la survie et la croissance clonogénique des cellules de NPC. Dans ces cellules, une fonction spécifique de c- IAP2 consiste à bloquer la composante pro-apoptotique des signaux liés à la stimulation du TLR-3. Une partie de ces résultats ont été étendus à d'autres types de cellules malignes où l'expression de base de c-IAP2 est faible mais augmente fortement sous l'effet d'une stimulation du TLR3. Cette augmentation passe par une activation du gène BIRC3 codant c-IAP2. Lorsque la stimulation du TLR3 est combinée à une inhibition de c-IAP2, il en résulte, dans une majorité de lignées cellulaires, une apoptose massive impliquant la caspase-8. Cette combinaison pourrait constituer la base de nouvelles approches thérapeutiques contre divers catégories de tumeurs malignes humaines.
Caractéristiques techniques
| PAPIER | |
| Éditeur(s) | Editions universitaires européennes |
| Auteur(s) | Luc Friboulet |
| Collection | Omn.univ.europ. |
| Parution | 07/10/2011 |
| Nb. de pages | 144 |
| Format | 15 x 22 |
| Couverture | Broché |
| Poids | 222g |
| EAN13 | 9786131597503 |
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