Maladie d'alzheimer: peptide a et systèmes de réparation de l'adn

Effets d'une sécrétion endogène d'a sur les systèmes de réparation de l'adn d'une lignée de neurobl

Anne Forestier - Collection Omn.univ.europ.

244 pages, parution le 24/01/2012

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Résumé

La maladie d'Alzheimer est la forme de démence prépondérante chez le sujet âgé. L'agrégation de plaques amyloides, constituées du peptide A , dans l'environnement neuronal est une de ses caractéristiques pathologiques. Nous avons cherché à préciser les effets d'A sur les systèmes de réparation de l'ADN d'une lignée de neuroblastome humain. Nous avons observé une augmentation des dommages oxydatifs de l'ADN à l'état basal et plus encore à l'issue d'un stress métallique ou oxydant. Au niveau des systèmes de réparation nous avons noté : -BER: sous-expression en présence d'A et plus encore après application d'un stress. Ceci suggère l'incapacité de la cellule à répondre à une attaque oxydative, ce qui pourrait conduire à l'accumulation de dommages non réparés dans le génome et par extension à la mort cellulaire. -NER: en présence d'A et d'un stress oxydant, surexpression de certains facteurs dont les fonctions cellulaires sont multiples (réparation mais aussi apoptose). Nous avons établi pour la première fois un lien entre A et la perturbation des systèmes de réparation de l'ADN, phénomène susceptible d'entraîner à terme la mort neuronale observée en excès dans l'Alzheimer.

Caractéristiques techniques

	PAPIER
Éditeur(s)	Editions universitaires européennes
Auteur(s)	Anne Forestier
Collection	Omn.univ.europ.
Parution	24/01/2012
Nb. de pages	244
Format	15 x 22
Couverture	Broché
Poids	364g
EAN13	9783841788382